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Per il trattamento della malattia delle ossa sintomatica di Paget e nella prevenzione e nel trattamento di ossificazione eterotopica dopo protesi totale d'anca o a causa di lesioni del midollo spinale. L'acido Etidronic è una prima generazione (non azotati) bifosfonati nella stessa famiglia di clodronato e tiludronate. Etidronic acid colpisce il metabolismo del calcio e inibisce il riassorbimento osseo e calcificazione dei tessuti molli. Dell'acido Etidronic che viene riassorbito (dalla preparazione orale) o infuso (per i farmaci per via endovenosa), circa il 50% viene escreto immodificato per via renale. Il resto è molto elevata affinità per il tessuto osseo, e viene rapidamente assorbito sulla superficie dell'osso. Etidronic acid ha dimostrato di prevenire o ritardare eventi scheletrici correlati e diminuire il dolore osseo così come normalizzare i livelli di calcio in presenza di ipercalcemia. Meccanismo di azione I bifosfonati, quando attaccato al tessuto osseo, vengono assorbiti dal osteoclasti, le cellule ossee che rompe il tessuto osseo. Sebbene il meccanismo di azione dei bifosfonati non azotati non è stato completamente chiarito, i dati disponibili suggeriscono che si legano fortemente ai cristalli di idrossiapatite nella matrice ossea, preferenzialmente nei siti di maggiore turnover osseo e inibiscono la formazione e la dissoluzione dei cristalli. Altre azioni possono includere l'inibizione diretta della funzione degli osteoclasti maturo, la promozione di osteoclasti apoptosi, e l'interferenza con l'attivazione degli osteoclasti osteoblasti-mediata. acido Etidronic non interferisce con mineralizzazione dell'osso. In ipercalcemia di malignità legati, acido etidronico diminuisce calcio sierico inibendo neoplastica riassorbimento osseo e riducendo il flusso di calcio dall'osso riassorbimento nel sangue. Etidronic acid riduce anche la morbilità delle metastasi ossee osteolitiche inibendo neoplastica riassorbimento osseo. Acido Etidronic può promuovere osteoclasti apoptosi competendo con adenosina trifosfato (ATP) nel metabolismo energetico cellulare. Il osteoclasti avvia l'apoptosi e muore, portando ad una diminuzione globale nella ripartizione delle ossa. Tipo piccola molecola azione farmacologica organismo umano sì azioni antagonista Riferimenti Grases F, Sanchis P, Perello J, Isern B, Prieto RM, Fernandez-Palomeque C, Torres JJ: effetto degli inibitori di cristallizzazione su calcificazioni vascolari indotte dalla vitamina D: uno studio pilota in ratti Sprague-Dawley. Circ J. 2007 luglio; 71 (7): 1152-6. [PubMed: 17587727] Nancollas GH, Tang R, Phipps RJ, Henneman Z, Gulde S, Wu W, Mangood A, Russell RG, Ebetino FH: intuizioni romanzo in azioni dei bisfosfonati sul tessuto osseo: differenze di interazioni con idrossiapatite. Bone. 2006 Maggio; 38 (5): 617-27. Epub 2005 Luglio 20. [PubMed: 16.046.206] Ono K, Wada S: [Regolamento di calcificazione con bifosfonati]. Clin calcio. 2004 Giugno; 14 (6): 60-3. [PubMed: 15577056] Takaishi Y: [Trattamento della malattia parodontale, la prevenzione e il bisfosfonato]. Clin calcio. 2003 Febbraio; 13 (2): 173-6. [PubMed: 15775080] Tipo di proteine azione farmacologica Organismo umana Sconosciuto inibitore Funzione Generale: transmembrana del recettore proteina tirosina fosfatasi funzione specifica: interagisce con LAR interagenti LIP.1 proteine. Gene Nome: PTPRS UniProt ID: Q13332 Peso Molecolare: 217.039,825 Da Riferimenti Schmidt A, Rutledge SJ, Endo N, Opas EE, Tanaka H, G Wesolowski, Leu CT, Huang Z, Ramachandaran C, Rodan SB, Rodan GA: l'attività della proteina fosfatasi-tirosina regola la formazione degli osteoclasti e la funzione: inibizione da alendronato. Proc Natl Acad Sci U S A. 2 aprile 1996; 93 (7): 3068-73. [PubMed: 8610169] Chen X, Ji ZL, Chen YZ: TTD: terapeutico database di destinazione. Nucleic Acids Res. 2002 1 gennaio; 30 (1): 412-5. [PubMed: 11752352] Tipo di proteine azione farmacologica Organismo umana Sconosciuto inibitore Funzione Generale: attività ATPasi Proton-trasporto, rotazione meccanismo di funzione specifica: subunità catalitica del complesso V1 periferica del vacuolar ATPasi. V-ATPasi vacuolare ATPasi è responsabile acidificante vari compartimenti intracellulari in cellule eucariotiche. Gene Nome: ATP6V1A UniProt ID: P38606 Peso Molecolare: 68.303,5 Da Riferimenti David P, Nguyen H, Barbier A, Baron R: La tiludronate bifosfonato è un potente inibitore del vacuolar osteoclasti H (+) - ATPasi. J Bone Miner Res. 1996 Ottobre; 11 (10): 1498-507. [PubMed: 8889850] Questo progetto è sostenuto dalla Canadian Institutes of Health Research (premio # 111062), Alberta innova - Health Solutions. e da The Metabolomica Innovation Centre (TMIC). una struttura di ricerca e di base a livello nazionale finanziato in grado di supportare una vasta gamma di avanguardia studi di metabolomica. TMIC è finanziato dal Genome Alberta. Genoma British Columbia. e Genome Canada. un'organizzazione senza scopo di lucro che sta conducendo la strategia genomica nazionale del Canada con $ 900 milioni di finanziamenti da parte del governo federale. Manutenzione, supporto e licenze commerciali è fornito da OMX personali Salute Analytics, Inc.
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